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2007-11-12
《基于神经--自适应的挠性臂运动控制:LQN控制系统与数值模拟》 - [译文参考]
基于神经--自适应的挠性臂运动控制:LQN控制系统与数值模拟(图丢失)
张明 Akio Nagamatsu东京科技学院机械工程与科学系动态设计实验室
摘 要 : 在本文中,作者将提出一种新型的关于挠性臂的旋转运动控制方法,即采用LQN控制系统。该控制系统是基于联合离散时间状态反馈控制上,该系统理论是由线性的二次方程式最优控制理论与由一个神经网络模型的神经-适应前馈控制组成。与离散时间状态反馈控制回路产生弹性振动控制的同时,神经自适应前馈控制回路控制着端点位置。通过采用LQN控制系统实现对于单独挠性臂的数值模拟。通过仿真结果,可以看到适当位置的弹性振动能够被有效的抑制得到了证实,同时端点位置的控制误差会随着时间的推移逐渐减小。并且在稳态下,控制误差几乎可以降至零。预设的端点运动达到要求,因此,本文提出的应用LQN控制系统的控制方法是可行的。
术语索引 :挠性臂,神经-适应控制,LQN控制系统,线性方程式,最优化控制,运动控制,振动控制。
1.绪论在过去的几年里,许多研究者关于轻型机械手的动力特性和运动控制研究已经取得成功。大部分关于挠性臂控制的方法是基于反馈控制。另一方面,在挠性臂的位置与力量控制上的适应性控制研究已经表现得不如基于应用学习和适应特性的神经网络好。在这些研究工作中,由于端点的高速运动很少被考虑到,所以,挠性臂的振动抑制在位置控制中并不是必需的。如果在快速运动中端点位置的精确控制是必需的,那么,在控制系统的设计中,为使挠性臂的端点位置控制误差最小化的抑制控制(对于转动所引起的振动)和适应-前馈控制就必须考虑。然而,在这一领域已经有了许多的论文专著。在此文中,我们将提出一个关于挠性臂采用LQN控制系统,LQN是基于结合了利用线性二次方程最优化控制理论的状态反馈控制回路与利用了一个神经网络模型的神经-自适应前馈控制回路的振动和位置控制方法。当状态反馈控制回路为挠性臂提供稳定性控制时,神经自适应前馈控制回路通过利用循迹误差和后续传播运算法则 来控制挠性臂的端点位置。对于单挠性臂,利用本文所提出的控制方法,实现了数值模拟。从结果来看,在快速运动中的挠性臂弹性振动被状态反馈控制有效的抑制。通过利用神经-自适应控制,对于挠性臂的端点位置控制误差随时间逐渐减小,并且,在稳态下,控制误差几乎为零。因此,本文提出的关于挠性臂的旋转运动控制方法即LQN控制系统得到了论证。在接下来的几个部分里,单挠性臂的离散时间状态平衡方程将在第2,3部分首次提出。该方程式将描述LQN控制系统,LQN控制系统是基于状态反馈控制和神经自适应控制,状态反馈控制法则得自于应用了线性二次方程式最优控制理论,神经自适应控制是基于循迹误差和后续传播运算法则与LQN控制法则。数值模拟结果和演示将会在第4部分给出。最后,第5部分将会给出一些结论。
插图1.挠性臂模型
2.动力学模型插图1显示的是挠性臂的动力学模型,该模型通过直流电动机的谐波驱动,在平面里作旋转运动。r 表示该模型的木梁中心轴的切线,w 表示微小弹性挠曲。由伯努利桁条理论,该模型的动能公式如下:这里的Jm表示电动机的转动惯量,N表示电动机的齿轮齿数比,θ 表示电动机的旋转角度,ρ表示桁条的每单位长度的密度,A0 表示桁条代表性区域,ι表示桁条的长度,U表示张紧能量,D为损失能量,虚功δW表达式如下:这里EI表示为抗挠刚度,C为阻尼系数,T表示为电动机驱动转矩。由假定模式方法,桁条弹性偏转w(t) 可以由下式表达: 这里φi(r) 为夹紧的桁条模型外形系数,ψi(t) 为挠性臂在不同环境下相应变形系数,φi(r) 有如下形式:φi(r)=di{coshξi-cosξr-ai(sinhξr-sinξr)} (6)这里: 为方程(7)的根:d 满足方程(8):另一方面,电动机转矩被抑制大约为:这里γ为电动机转矩常数,β为反电动势系数,μ为调节电压。由汉密尔顿原理:挠性臂的运动方程可由下式获得:这里M为矩阵块,C为阻尼,K为劲度矩阵,bm为控制分布,并有如下形式:这里:使z(t)为系统的输出,表达式为:其表示为挠性臂的端点位移,运动方程(11)可以由连续时间状态矢量空间形式给出:这里:改写方程(11)和(13),离散时间状态方程由下式给出:这里k为第k次时间工步,该时间工步由取样时间间隔T和下式决定:
3.LQN控制系统图2显示的是LQN控制系统的结构示意图,该图包括一个状态反馈控制回路和一个自适应前馈控制回路,状态反馈控制采用了线性二次方程式控制,自适应前馈控制回路则利用了一个3阶神经网络模型。状态反馈控制回路提供稳定性控制,神经自适应控制回路则完成前馈控制以保证端点位置控制误差尽可能最小化。从LQN控制系统的结构示意图中可以看出,在输入转矩与输出转矩之间可以由一个转移函数表达为:解方程(10):状态反馈控制收益矩阵k由下式决定:这里,k1为(1×1)矩阵,k2为(1×2)反馈收益矩阵,Q和r0为实时确定的对称矩阵,P为使性能指数极小化方程式的解:插图2中的神经网络(NN结构)在插图3中被具体显示,该结构包含一个3阶神经网络。输入阶层A为3单位,隐藏阶层B为4单位,输出阶层C为1单位。输入数据包含目标位置,速度和挠性臂的端点加速度。使 为各阶层的输入,使 为各阶层的输出,各输入和输出之间的关系由下式决定:这里:这里z,,(k), z d ( k ) , z,(k)为挠性臂操作的位置,速度和端点加速度的期望值。由后续遗传运算法则(11),端点位置控制误差表达式为:神经自适应控制法则由神经键势学习法则给出:这里:ε为学习常数,α为学习比率,Δω为神经键耗损变化速度。各阶层的神经键势变化速度由如下式子给出:从插图3的控制系统可以看出,LQN控制法则由下式获得:这里θd(k)为旋转角的期望值,Vm为输出电压放大器的神经网络的输出值Oc的配套参数:
4.数值模拟在这一部分中, 我们将利用本文提出的控制方法,对单挠性链提出数值模拟的结果。挠性臂的物理参数由下式给出: 直流伺服电动机参数如下: 考察该模拟中的最初的三个自然模型,设方程(5)中的i=3。为了得到旋转运动的稳定性控制和在位置控制中的弹性振动抑制,适当位置确定的对称矩阵Q和方程式(19)的ro由下式确定:解各离散代数方程,可以得到反馈收益矩阵如下:对于端点位置控制的神经自适应控制的设计,神经网络的神经键突触的原始资料选择范围为0~1。利用随机方法,在经过许多检测和误差后,最优的学习常数E和学习速率选择范围为:ε=0.0002,α=0.00003。数值模拟由上序控制参数和一个正弦曲线给出,且达到期望值。图4显示的是仅利用状态反馈控制所得到的数值模拟结果。通过瞬态响应,可以观察到挠性臂的弹性振动得到了良好的抑制,从而得到稳态旋转运动控制。然而,如果增益的增加可以减少循迹误差,挠性臂的弹性振动易受采用了高增益的反馈控制影响。由于在该控制系统的设计中,弹性振动的高级模型的结构未被考虑其中,由弹性振动的高级模型结构组成引起的不稳定性仍然在系统中存在。因为这些原因,所以仅仅采用利用了高增益的反馈控制去控制端点位置,是相当困难的。因此,前馈控制在消除控制误差中是必需的。图5显示的是瞬时响应特性,该特性采用的是LQN控制系统,该系统基于联合状态反馈控制回路和自适应前馈控制回路,这两回路分别利用线性二次方程控制理论与基于神经网络模型。从图5中可以看出,由于状态反馈控制,挠性臂在旋转运动中控制状态平稳,随着时间的推移,循迹误差被快速减小,稳定性达到,循迹误差减小到几乎为零,可以看出,LQN控制系统的有效性得到了明显的证明。换句话说,在一个相当短的时间里,对于旋转运动的稳定性控制的状态反馈控制和前馈控制的作用已经达到,且前馈控制是基于为了使端点位置控制误差最小化的神经自适应控制。另外,在自适应控制开始之始到完成这期间里,挠性臂的弹性振动振幅变大,谐波振荡分量被感应。然而,在自适应控制完成后的稳态中,通过状态反馈控制,谐波振荡分量消失了,并且,挠性臂的旋转角度和偏转振幅越来越微弱。
5.结论在本文中,我们提供了关于挠性臂的运动控制的LQN控制系统。该控制方法是基于离散时间状态反馈控制和神经自适应前馈控制的结合,前者利用线性二次方程最优化理论是为了抑制挠性臂的弹性振动,后者利用神经网络是为了减小端点的控制误差。从数值模拟的结果来看,当利用状态反馈控制抑制挠性臂的弹性振动时,挠性臂的端点控制误差逐渐减小,随着时间的推移,采用神经前馈控制,挠性臂的稳定和精确的旋转运动控制得到了实现。因此,本文提出的关于挠性臂运动控制的LQN控制系统,其显著的效果得到了证实。
6.致谢本工作得到了COE/Super的大力支持,在研究过程中得到了日本教育部,体育部和文化部的机械-系统赞助。
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2007-11-12
科学家发现饥饿开关,以控制食欲 - [译文参考]
Researchers find hunger switch to control appetite
(Agencies)
Updated: 2007-11-07 07:36SYDNEY: Australian scientists have found how to switch hunger on and off using a molecule that targets the brain - a discovery which could stop weight loss in terminally ill patients or produce weight loss in the morbidly obese.
悉尼报道:澳大利亚科学家日已发现通过利用一种分子作用于人的大脑,以调控饥饿开关的闭合,这项发现能够阻滞末期病患者的体重下降,或加快重度肥胖者的体重下降.
The molecule, known as MIC-1, is produced by common cancers and targets receptors in the brain that switch off appetite. But Australian researchers found that by using antibodies against MIC-1 they were able to switch appetite back on.
该种分子,已经被证实为MIC-1,它是由大脑里的常见癌细胞和目标受体产生,以抑制食欲.但是,澳大利亚科学家们发现通过利用抗体作用于MIC-1,可以使得它能够促进恢复食欲.
When normal and obese mice were treated with MIC-1 they ate less and lost a lot of weight, suggesting that MIC-1 may also be used to treat severe obesity, the Sydney researchers said in a statement yesterday.
在以普通和肥胖老鼠做实验时,对它们使用MIC-1,可以发现它们吃得很少,且体重减轻.鉴于此,来自澳大利亚的科学家们在昨天的一项声明中建议,可以将MIC-1同样应用到重度肥胖病患者临床上去.
"This work has given us a better understanding of the part of the brain that regulates appetite," said Herbert Herzog, director of neuroscience research at the Garvan Institute in Sydney.
"这项工作让我们更好的了解了大脑中调控食欲的部分,"悉尼Garvan研究所神经科学研究室主任---赫伯特.赫尔佐克说.
"Our bodies send complex chemical signals to our brains, which interpret them and send back responses: In this case, eat or don't eat. Our research indicated that MIC-1 is a previously unrecognized molecule sending a don't-eat signal to the brain," Herzog said.
他说:"我们的身体会向我们的大脑发送复杂的化学信号,大脑对这些信号解释后作出回馈反应:在这种情况下,吃或不吃.我们的研究显示,MIC-1是一个先前我们未全面认识的分子,以为它仅能向大脑发送不吃的信号."
The researchers said it was hoped that in the near future, the MIC-1 findings will prevent a sizeable proportion of advanced cancer patients from "literally wasting away".
科学家们希望在不远的将来,MIC-1的发现能够阻止相当部分的晚期癌症病人"日渐消瘦".
Sam Breit at St Vincent's Centre for Immunology, who originally cloned the MIC-1 gene, said he believed the findings could have a significant impact on a range of appetite-related disorders.
山姆.布雷特在圣.文森特中心从事免疫学研究工作,他首次克隆出MIC-1基因,他说,他相信这项发现能够在食欲相关疾病研究领域将产生一定程度上的重要影响.
"Injecting mice with MIC-1 protein also made them stop eating, suggesting that it may be possible to use this to advantage for treating patients with severe obesity," he said.
他说:"为老鼠注射MIC-1蛋白也能够使它们停止进食,鉴于此,也许也能够应用到重度肥胖病患者身上."
The MIC-1 findings were published in the latest Nature Medicine magazine and the team of researchers led by St Vincent's Hospital in Sydney hope to develop a human antibody and run clinical trials in the next few years.
MIC-1的发现被发表在最近一期的自然医学杂志上,由悉尼圣.文森特中心医院领导的该研究团队,希望在未来的几年内,开发出一种应用于人的抗体并进行临床跟踪.
-----Translate By HuJun
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2007-10-20
对导致肥胖食物研究的思考 - [译文参考]
一名英国政府智囊团成员昨日对媒体说,肥胖不再简单的归结于人们的过度饮食和缺乏运动,而应该诉之于现代生活习惯.
通过研究预测显示,体重的增加不能归结于人们的普遍行为,如过度放任自己的饮食和懒惰,而是有远比此一贯假设认定的事实更为消极的现象在作祟.
研究发现,20世纪的技术革命导致了许许多多人的体重增加成为一件不可避免的事实,这是因为我们人类的身体和生理状态同我们的生活节奏不在同一节拍.
"在过去,节食被广泛是认为减肥的关键手段,但是,随着能量的富集,快餐食物,省力的工具,便捷的交通和长时间的办公室工作,这一切让肥胖迅速的成为了现代生活的重要标志,"政府首席科学顾问大卫.金说.他同时担当着该研究预测项目.
"健康-保证"项目部门的建立,缘自于关于导致肥胖原因的研究,该研究汇聚了大约250名专家和学者历时两年时间的努力.他们预测所谓的肥胖"流行病"这一传统观念至少得花30年的时间才能扭转更正过来.
到目前为止,政府还将主要精力花在鼓励人们,特别是儿童,建立健康的饮食生活习惯上,少吃富含脂肪的食物和多做户外运动.但是,金说,我们需要的是全局性改变对导致肥胖问题症结上的态度.
"通过我们的预测,已经第一次将一些复杂的原因归集在一起,显示我们必须开始同世俗的观念作斗争了,这些观念就是认定肥胖起因于人们的不负责任的暴饮暴食和懒惰成性,"他说,"个人的责任是重要的,但是我们的研究结果显示有远比此复杂的各种因素在起作用"
"这将是对传统观念的一个惊醒,告诉我们只有改变一些我们社会生活中的一些元素,才能有效帮助我们解决肥胖的苦恼."
研究者说,世界上没有单一的"万能子弹"能够解决好问题,甚至最新研制成功的药物都不是解决肥胖问题的最终答案,因为问题是系统性的.
解决肥胖问题,就像解决气候变暖问题一样,需要的是对我们社会结构的一次大范围调整.
通过研究发现,如果肥胖增长率保持居高不下的话,到2050年,英国将会有60%的男人,50%的女人和25%的儿童加入胖子的行列.
-------译自<ShangHai Daily>







